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Kurzbeschreibung des Krankheitsbilds:

Bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH) handelt es sich um eine gutartige Vergrößerung der männlichen Vorsteherdrüse (Prostata). Die BPH verursacht eine Verengung der Harnröhre und damit mäßige bis schwere Symptomatiken der unteren Harnwege (Lower Urinary Tract Symptoms, LUTS), was mit Problemen beim Wasserlassen einhergeht. Die Symptome von LUTS sind verzögertes Einsetzen der Blasenentleerung trotz starken Harndrangs, das Bedürfnis zu pressen, um die Blase zu entleeren (Pressmiktion), das Gefühl, die Blase werde nicht ganz leer (Restharnempfinden), ein schwacher Harnstrahl, nachtröpfelnder Urin, lange Dauer der Blasenentleerung und schon kurze Zeit nach dem Urinieren einsetzender erneuter Harndrang. Etwa 2,5 % der Männer mit unbehandelten symptomatischen BPH entwickeln akute Harnretention (Harnverhaltung oder Ischurie), und weitere 6 % benötigen eine Therapie innerhalb von 5 Jahren.

Das benigne Prostatasyndrom (BPS) beschreibt Symptome, die aus Beschwerden des unteren Harntrakts (lower urinary tract symptoms, LUTS) und einer Harnabflussstörung aus der Blase (bladder outlet obstruction, BOO) bestehen (1). Die Harnabflussstörung wiederum wird durch eine benigne Prostatavergrößerung (Benigne Prostatahyperplase, BPH) verursacht. Die BPH ist streng genommen eine histologische Diagnose, die mit einer Proliferation von stromalen und epithelialen Zellen einhergeht. Die erhöhte Proliferation von stromalen und epithelialen Zellen führt in Kombination mit dem verminderten programmierten Zelltod sowohl zu einer fibroadenomatösen Hyperplasie als auch zu einer Vermehrung des Drüsengewebes. Diese Zellproliferation wird von Androgenen, Östrogenen und Wachstumsfaktoren reguliert.

Die Größe der Prostata und die Beschwerdesymptomatik korrelieren nicht zwingend miteinander (1). Der Schweregrad von LUTS wird mit dem Patientenfragebogen des International Prostate Symptom Scores (IPSS) gemessen, wobei eine Punktzahl von 1-7 milde, 8-19 mäßige und 20-35 schwere Symptome, anzeigt.

Kurzbeschreibung der Methode:

Die Prostataarterienembolisation (PAE) ist ein Embolisationsverfahren zur Behandlung der benignen Prostatahyperplasie (PHB), welche 2010 in einer Fallbeschreibung von 2 Patientenbehandlungen in der interventions­radiologischen Gemeinschaft vorgestellt worden ist. Das Verfahren wurde ursprünglich in den 1970er Jahren entwickelt zur Kontrolle schwerer refraktärer Blutungen der Prostata nach Biopsien oder Prostatatektomien.

Der Effekt der PAE beruht auf mehreren Wirkmechanismen. Durch die Embolisation kommt es zur Verlegung von intraprostatischen Gefäßen und präkapillaren Arteriolen. Diese führt zur irreversiblen Ischämie. Anschließend wird über eine inflammatorische Reaktion und Ödembildung eine weitestgehend komplette Anoxie generiert. Nach Resorption der Ödemkomponente und Organisation mit Narbenbildung setzt der Schrumpfungsprozess ein. Gleichzeitig wird der intraprostatische Testosteronspiegel gesenkt und konvertiertes, biochemisch hochaktives Dihydrotestosteron (DHT) reduziert. Beide Effekte sind ursächlich für die Schrumpfung der Prostata.

Die erfolgreiche Embolisation führt zusätzlich über eine Destruktion der intraprostatischen Nervenenden zu einer Reduktion der α1-adrenergen Rezeptorendichte, welche zu einer Entspannung der glatten Muskelzellen führt. Die Dichte der α1-adrenergen Rezeptoren liegt bei der BPH ca. 6-fach über der in der normalen Prostata. Dadurch kommt es zu einem erhöhten Tonus der glatten Muskelzellen innerhalb des Blasenhalses mit Beeinflussung des Blasenabstroms in die Urethra. Die Expression dieser Rezeptoren bricht nach der Embolisation deutlich ein und führt daher zur Tonussenkung.

Die Indikation zur Therapie der BHP wird über die Beschwerde­symptomatik und die Stärke der eingeschränkten Lebensqualität gestellt. Grundlage bildet die medikamentöse Therapie mit α1-Adrenorezeptor-Antagonisten (z. B. Tamsulosin, Alfuzosin), welche eine Relaxation der glatten Muskulatur des Blasenhalses, der Prostata und der Urethra verursachen. Alternativ bzw. zusätzlich können 5α–Reduktasehemmer (z. B. Finasterid, Dudasterid) gegeben werden, welche über eine Reduktion der Prostatadrüsen zu einer Rückbildung des Prostatavolumens führen. Ist die medikamentöse Therapie refraktär kommen chirurgische Therapien in Betracht.

Alternativ ist eine abwartendes Vorgehen angezeigt („watchful waiting“): zunächst keine definitive Therapie, sondern Beobachtung für Patienten mit nur leichter Symptomatik. Bei ca. 40 % der Patienten kommt es vorerst zu einer Besserung der Symptome, auch ohne Behandlung bei Beschwerde­progredienz: Einleitung einer medikamentösen oder operativen Therapie.

Die Methode der Prostataarterienembolisation ist bisher nicht vom G-BA bewertet worden und war von den Beratungen des G-BA zur Überprüfung der nichtmedikamentösen lokalen Verfahren zur Behandlung des benignen Prostatasyndroms nicht umfasst, die auf Antrag der Kassenärztlichen Bundesvereinigung vom 27.09.2001 und Antrag des GKV-Spitzenverbandes vom 10.11.2009 (mit Ergänzungsantrag vom 21.01.2010) durchgeführt wurden.

Bei der Prostatarterienembolisation zur Behandlung der benignen Prostatahyperplasie ist von einer experimentellen Methode auszugehen, da ein ausreichender Nutzenbeleg durch randomisiert kontrollierte klinische Studien im Sinne der §§ 2 und 12 SGB V fehlt.

Auch ergeben sich aus den Leitlinien keine Hinweise darauf, dass das Verfahren den anerkannten Stand der medizinischen Erkenntnisse entsprechen könnte, somit ist auch zum Zeitpunkt der Behandlung das Vorgehen als experimentell einzuordnen.

Art der

• stationär

• Im stationären Bereich ist das Verfahren im Einzelfall zu prüfen.

Sollten sich Fragen zur Einschätzung der Studienlage ergeben, kontaktieren Sie uns bitte per Mail an die Mailbox MFB Methodenbewertung.

Mehr Informationen:

1. Teichgraber U, Aschenbach R, Diamantis I, von Rundstedt FC, Grimm MO, Franiel T. Prostataarterienembolisation: Indikation, Technik und klinische Ergebnisse. Fortschr Röntgenstr. 2018;190(9):847-55.